Viral hepatitis and hepatocellular carcinoma: From molecular pathways to the role of clinical surveillance and antiviral treatment

Il carcinoma epatocellulare (HCC) rappresenta una sfida sanitaria globale. A causa dell’elevata prevalenza nei Paesi a basso reddito, le infezioni da virus dell’epatite B (HBV) e da virus dell’epatite C (HCV) rimangono i principali fattori di rischio per l’insorgenza di HCC, nonostante la crescente diffusione di eziologie non virali. Inoltre, la coinfezione con il virus dell’epatite D (HDV) aumenta ulteriormente il rischio oncogeno nei pazienti con infezione da HBV. I processi molecolari alla base dello sviluppo dell’HCC sono complessi e variabili, potendo essere indipendenti o correlati all’eziologia della malattia epatica. L’interazione reciproca tra fattori di rischio virali e non virali, il microambiente cellulare danneggiato, la disregolazione del sistema immunitario e le alterazioni dell’asse intestino-fegato contribuiscono all’induzione e alla progressione del tumore epatico. I meccanismi e le vie oncogeniche si modificano nel corso della storia naturale delle epatiti virali, parallelamente al peggioramento della fibrosi epatica. L’elevato rischio di insorgenza di neoplasia nei pazienti con epatiti croniche virali, rispetto ad altre eziologie epatiche, rende necessaria l’attuazione di un’adeguata sorveglianza, basata su punteggi clinico-biochimici e monitoraggio ecografico periodico. Questa revisione si propone di delineare i fattori virali e microambientali che contribuiscono alla comparsa dell’HCC nei pazienti con epatiti croniche virali e di sottolineare l’importanza dei programmi di sorveglianza raccomandati dalle linee guida internazionali per favorire la diagnosi precoce del carcinoma epatocellulare.